Archives pour la catégorie Médical

biotine ou qizanday

Depuis 2 ans de traitement je note une amélioration sur le plan urinaire et intestinal , une diminution des douleurs nocturnes mais rien sur le plan moteur ni spastique , et vous ?  

un espoir ?

SCLÉROSE en plaques: Des cellules productrices de myéline à partir de cellules de peau – Nature Biotechnology

Publié le 15/04/2013

Ce n’est pas la première fois que des scientifiques transforment des cellules de peau en cellules cérébrales. La précédente prouesse était parvenue à générer des cellules souches à partir de cellules de la peau d’une personne atteinte d’une maladie grave, une forme de la maladie de Huntington et à les transformer en neurones fonctionnels, de remplacement. Cette fois, ce sont des chercheurs de la «  Case Western  » (Cleveland) qui appliquent cette nouvelle technique prometteuse, directe des fibroblastes aux cellules nerveuses prooductrices de myéline, au traitement de la sclérose en plaques et de la paralysie cérébrale. Leurs conclusions sont publiées dans la revue Nature Biotechnology.

 

C’est une nouvelle technique qui permet de convertir directement les cellules de la peau en cellules cérébrales du même type que celles détruites chez les patients atteints de sclérose en plaques (SEP) et autres maladies de la myéline. La technique permet une production à la demande de cellules myélinisantes, qui vont fournir cette enveloppe vitale isolante, qu’est la myéline, pour protéger les neurones et leur permettre de continuer à adresser des impulsions du cerveau au reste du corps. Chez les patients atteints de sclérose en plaques ou de paralysie cérébrale ou encore de leucodystrophie, ces cellules sont détruites et ne sont pas remplacées.

 

La technique utilise des fibroblastes, des cellules abondantes dans la peau et les convertit directement en oligodendrocytes, ces cellules responsables de la myélinisation des neurones du cerveau. Le Pr Paul Tesar, professeur de génétique et de génomique à la Case Western, auteur principal de l’étude résume le processus : « Nous prenons une cellule facilement accessible et abondante, effaçons totalement son identité  et la transformons en cellule de grande valeur pour la thérapie « . Il s’agit en fait d’une reprogrammation cellulaire au cours de laquelle les chercheurs manipulent les niveaux de 3 protéines naturelles pour induire les fibroblastes à devenir des précurseurs d’oligodendrocytes (oligodendrocyte progenitor cells, or OPCs).

 

L’espoir d’adapter la technique au traitement des maladies humaines de la myéline : Alors que jusqu’à présent, les OPC ne pouvaient être obtenu qu’à partir de tissus fœtaux ou de cellules souches pluripotentes, ce qui entraîne de sérieuses limitations, l’équipe est ici parvenue à générer rapidement des milliards de ces OPCs et montre qu’ils sont capables de régénérer la myéline autour des nerfs après avoir été transplanté chez des souris. Cette prouesse apporte l’espoir d’adapter la technique au traitement des maladies de la myéline humaine car selon les chercheurs eux-mêmes, il s’agit «  d’une véritable percée  » car c’est un moyen rapide et simplifié de générer directement des cellules fonctionnelles productrices de myéline.La prochaine étape consiste donc à en démontrer la faisabilité et la sécurité sur des cellules humaines en laboratoire, la suivante à la tester sur l’homme lors d’essais cliniques.

 

Source: Nature Biotechnology doi:10.1038/nbt.2561 online 14 April 2013 Transcription factor–mediated reprogramming of fibroblasts to expandable, myelinogenic oligodendrocyte progenitor cells (Visuel NIH, vignette «  moelle épinière humaine montrant les dommages causés par une démyélinisation  »@CDC / Dr. Karp, Emory University)

IVCC ou CCSVI, expérience personnelle

(suite…)

REVAHB, DERNIERES DE CETTE ASS.DE VICTIMES DU VACCIN HB

REVAHB, DERNIERES DE CETTE ASS.DE VICTIMES DU VACCIN HB dans Médical doc revahb1.doc

CR journée ARSEP du 29 Mai 2010

COMPTE-RENDU 19ème édition JOURNEE  ARSEP

 PALAIS DES CONGRES PARIS – 29 MAI 2010 

Après les présentations d’usage et autres inaugurations : Fondation ARSEP et AFSEP (au lieu de NAFSEP…) un résumé rapide est fait du congrès scientifique qui a eu lieu le 3 mai dernier à l’initiative de l’ARSEP et de la Société Espagnole de SEP, par Catherine Lubetzki, sur les points suivants : 

 . Epidémiologie (fréquence et distribution de la maladie)  Deux cartes du monde sont présentées : l’une, avec la répartition de la maladie dans le Monde ; la seconde (Nasa Industrial), affichant les pays dits « développés ». Constat : les deux cartes pourraient se superposer : les mêmes zones apparaissent et la SEP est donc  beaucoup plus fréquente dans les pays industrialisés et le rôle environnemental est avéré. « Trop d’hygiène » pourrait également avoir une influence : augmentation dans ces mêmes pays dits développés de maladies auto-immunes (diabète type 1, maladie de Crohn …) 

 En ce qui concerne la fréquence, le taux  est de 94.7 pour 100 000 habitants soit un accroissement des nouveaux cas. 

Le rapport Homme/Femme  et l’âge moyen de début de la maladie ont  également évolué notamment dans les formes rémittentes chez la femme :   

-       En 1974        2,27 femmes pour 1 homme                    début maladie                      23 ans 

 -       En 2005        2,97 femmes pour 1 homme                    début maladie                     33 ans   

. Neurobiologie  Principalement orientée sur le développement de molécules protectrices. Comprendre les mécanismes qui interviennent dans la synthèse et la destruction de la myéline et dans la perte axonale. Développer des stratégies  de réparation.

 . Imagerie Les techniques d’imagerie sont de plus en plus pointues et permettent désormais d’évaluer : 

-       L’atteinte cognitive (ou non) par IRM 

-       Les capacités de compensation cérébrale (Petscan) 

-       Mise au point de nouvelles techniques afin d’améliorer le diagnostic, le suivi des patients et de mieux comprendre les différentes étapes de la maladie. Après ce bref exposé, le Professeur Thibault Moreau fait le point sur les traitements actuels et sur les nouvelles avancées thérapeutiques.   

I – IMMUNOMODULATEURS  (forme rémittente avec poussées)   

. Les interférons                              Avonex, Rébif, Bétaseron …               

 . Les acétates de glatiramère       Copaxone             

Pour ces deux classes de traitements, aucun risque pour le patient à long terme Un nouvel interféron devrait voir le jour prochainement sous la forme d’une injection toutes les 2 semaines -voire toutes les 4 semaines- (au lieu de 1/semaine actuellement). 

2 – IMMUNOSUPPRESSEURS  Préconisés  dans les formes plus agressives de la maladie  à orientation progressive : pas de nouveautés pour le moment (toujours Endoxan, Mithoxantrone,…)

 3 – ANTICORPS MONOCLONAL (TYSABRI)  Délivré avec un nombre accentué de poussées (au moins deux/an)  malgré la prise d’immunomodulateurs.

 Médicament le plus efficace         . Diminution de 70 % de la fréquence des poussées et de moitié du risque de progression du handicap. 

Cependant, il existe des risques  d’infection (LEMP) entraînant un pronostic plutôt sombre  (32 cas dans le Monde sur 60 000 patients traités dont 4 en France.  D’autre part, en l’état actuel, il n’existe aucun recul à partir de la 2ème année de traitement.  Seuls, un suivi régulier (analyses, IRM) et une décision commune avec le neurologue peuvent justifier la continuité du traitement. 

NOUVELLES THERAPIES PAR VOIE ORALE 

Trois nouveaux traitements seront vraisemblablement disponibles Printemps  2011 : 

1 – LA CLADRIBINE Puissant immunosuppresseur capable d’ induire une diminution prolongée en globules blancs. Son mode d’administration est « confortable ». En effet, le patient prend un comprimé par  Jour pendant 5 jours en début de mois sur 2 ou 4 mois dans l’année. L’étude a montré une réduction significative du nombre de poussées  à 2 ans. 

2 – LE FINGOLIMOD (ou  FTY 720)  Le fingolimod  provoque une captation des lymphocytes dans les ganglions périphériques. Les  lymphocytes ne peuvent donc plus aller dans le cerveau.  Réduction de plus de 50 % de la fréquence des poussées avec de bons résultats sur les lésions IRM. Une autre étude a été menée  dans les formes progressives primaires. Malheureusement, ces deux molécules ne sont pas dénuées d’effets secondaires : herpès, développement de tumeurs (cancéreuses ??), problèmes cardiaques ?? Des études sont encore   en cours mais en tout état de cause, il s’agira de médicaments de seconde intention, là où les autres traitements auront échoué (comme pour le Tysabri). 

3 – LA FAMPRIDINE  La Fampridine est un médicament qui bloque les canaux potassiques situés à la surface des fibres neuveuses impliqués dans la transmission de l’influx neuveux. La Fampridine permettrait  d’améliorer le périmètre de marche chez 42 % des patients « répondeurs » mais serait délivrée à partir du niveau 5 jusque 7/7,5 de l’EDSS.  Une amélioration de la force  musculaire a également été retrouvée chez les patients qui  prenaient de la fampridine. 

D’autres études de Phase III sont actuellement menées sur de nouvelles molécules qui pourraient être disponibles en 2013

TRANSPLANTATION DE CELLULES SOUCHES L’utilisation des cellules souches comme traitement potentiel dans la SEP suscite un grand intérêt scientifique et médiatique. Quelques publications montrent des résultats cliniques encourageants mais beaucoup de travaux de recherche sont encore nécessaires pour prouver leur réelle efficacité et leur fiabilité chez les personnes atteintes de SEP ; Les cellules souches dans cette maladie sont expérimentales. Aucune thérapie validée n’est encore disponible. 

C.C.V.S.I (Insuffisance veineuse chronique cérébrospinale)  La théorie du Docteur Zamboni est bien sûr évoquée. Avis de l’ARSEP : « approche intéressante mais le rétrécissement des veines alimentant le cerveau est-il la cause ou la conséquence de la SEP ». Mise en garde sévère contre une chirurgie (pose de stents) inconsidérée . Des études doivent être poursuivies. 
 

Semaine Sclérose en plaques du 22 au 29 Mai 2010

Ci-dessous, reportage diffusé sur Euronews avec l’aide de la Commission Européenne, en collaboration avec le réseau NeuroproMise :

 

Paralyser la sclérose en plaques   20/05/2010                                     

J’ai eu beaucoup de problèmes d‘équilibre. Mes muscles étaient très affaiblis. J’avais mal aux yeux. J’ai compris par la suite que ça venait du nerf optique. Je suis allée chez le médecin et après un certain temps, j’ai eu le diagnostic.
Le neurologue m’a dit: écoutez, restez calme, mais l’IRM a confirmé une sclérose en plaques”, explique Anette Hansson.  “Ma première réaction a été de voir un fauteuil roulant en face de moi. Je pense que c’est la réaction habituelle face a la sclérose en plaques, un fauteuil roulant c’est ce que la maladie suggère. C’est en tous cas ce que je pensais”.

Francesco Sinibaldi est lui aussi atteint de cette maladie: “je me sens bien. Je travaille, je peux marcher, j’ai une femme, deux enfants. J’ai une vie assez normale. Mais dans un coin de ma tête il y a toujours cette légère, cette petite incertitude”.

La sclérose en plaques est une maladie neurologique caractérisée par la destruction progressive de l’enveloppe protectrice des nerfs du cerveau et de la moelle épinière. Les cas les plus graves peuvent entraîner une paralysie complète.

Francesca Aloisi est coordinatrice du projet européen Neuropromise, elle explique le double processus de cette maladie: “ il y a d’abord un processus inflammatoire chronique dont le patient souffrira à vie. Dans le même temps on assiste a un processus neurodégénératif quand les patients perdent différentes composantes de leur système nerveux central. Cette neurodégénérescence est très probablement liée au processus inflammatoire”. Ce projet de recherche de l’Union européenne coordonné par les chercheurs de l’Institut italien de la Santé vise à développer de nouvelles stratégies thérapeutiques pour traiter les malades. Les biologistes ont d’abord voulu mieux comprendre les mécanismes complexes à l’origine du développement de la maladie. $i L’analyse moléculaire des tissus endommagés a confirmé que l’inflammation du système nerveux serait à l’origine du processus neurodégénératif.

“Nous pouvons par exemple analyser les lésions à l’intérieur de plaques du système nerveux central des patients. Nous pouvons non seulement confirmer l’existence de ces lésions, mais aussi leur extension et nous pouvons en quelque sorte établir la façon dont ces lésions sont reliées à la présence de cellules du système inflammatoire”, explique la biologiste Roberta Magliozzi.

Les chercheurs cernent désormais mieux l‘évolution de la sclérose en plaques, mais ils ne savent toujours pas quelles sont les causes de cette maladie et pourquoi elle touche certaines personnes et pas d’autres.

“Nous ne connaissons toujours pas ce qui cause cette maladie. Ce que nous savons c’est que les gènes et l’environnement interagissent de façon complexe dans le développement de la sclérose en plaques”, détaille Francesca Aloisi.

A l’institut suédois Karolinksa on a tenté de mieux comprendre les causes de la sclérose en plaques,
via des expériences en laboratoire combinées a des études cliniques sur des volontaires. Anette est l’une d’entre eux. Cette ancienne hôtesse de l’air de 50 ans a appris en 2005 qu’elle avait la sclérose en plaques.“Je continue de faire les mêmes choses qu’avant, mais différemment”, dit-elle.“Je ne cours plus du tout mais je me promène avec mes cannes. Je ne fais plus de danse classique mais je fais du yoga”.

Ces expériences ont permis d’identifier certains gènes supposés être liés à l’origine de la maladie.

“Nous avons trouvé au moins cinq nouveaux gènes à risque pour la sclérose en plaques”, explique
Tomas Olsson, Professeur en Neurologie à l’institut Karolinska de Stocholm.“Chacun leur tour, ces gènes influent sur le risque de développer la maladie. Mais dans leur ensemble ils indiquent une voie. Cette information peut alors donner de nouvelles pistes pour trouver de nouvelles cibles pour la thérapie”.

Tomas Olsson a ensuite combiné les données génétiques avec des modes de vie et des types d’environnement différents et il en est arrivé à des conclusions certaines: “il y a trois principaux suspects concernant le style de vie et les facteurs environnementaux qui peuvent contribuer au développement de la maladie.
Le premier est le manque d’exposition au soleil et une carence en vitamine D. Le deuxième suspect est l’infection par un virus, appelé virus Epstein-Barr. Puis vient le tabagisme.
Le lien entre ce dernier suspect et la sclérose en plaques est une découverte récente. Ici, en Suède, nous avons compilé et publié les recherches documentaires les plus importantes en Europe sur ce sujet. Nos études montrent que le tabagisme seul augmente le risque de sclérose en plaques d’environ 60%. Mais associé à deux autres gènes à risque, le tabagisme accroît de 2500% le risque de développer la maladie”.

Qu’elles soient biologiques, génétiques ou environnementales, des avancées ont permis aux chercheurs de se concentrer sur de nouveaux traitements contre la neurodégénérescence, mais par forcément via de nouveaux médicaments Lars Fagger, Professeur en neuro-immunologie à l’Université d’Oxford s’explique:
“Il y a clairement un grand besoin de développer de nouveaux médicaments pour aider les patients. Le problème c’est que pour créer ces médicaments il en coûterait un milliard d’euros et 10 à 15 ans de dur labeur. On peut donc se demander s’il n’est pas possible de prendre un raccourci. C’est ce que nous avons essayé de faire. Nous avons tenté de voir si un médicament déjá utilisé il y a très longtemps en Europe pour traiter l’hypertension, qui augmente la pression artérielle, pouvait aussi être utilisé pour stopper la neurodégénérescence. Ce qui est ressorti de cette méthode, c’est que, oui, dans une certaine mesure, ce médicament cesse la neurodégénérescence “. L’objectif final de cet effort européen commun de recherche est de prendre à revers une maladie encore insaisissable.

Pour les malades “l’attente c’est que la science donne bientôt des résultats précis. Si ce n’est pas pour nous qui sommes atteints de sclérose en plaques depuis longtemps que ce soit au moins pour les jeunes malades”.

Pour Tomas Olsson, Professeur en Neurologie à l’institut Karolinska de Stocholm, “concernant les recherches sur la sclérose en plaques, il y a 25 ans vous disiez au patient: revenez quand votre état de santé aura empiré. Puis, il y a 15 ans, certains traitements ont permis de réduire le nombre de rechutes d’environ 30%. Maintenant, il existe d’autres traitements qui peuvent diminuer les récidives d’environ 60% ou 70%”.

“Le défi pour nous chercheurs est de mieux comprendre les causes et la pathogénie de la maladie, de telle sorte que dans 15 ans nous ayions des traitements beaucoup plus efficaces”, rajoute Tomas Olsson.

Malgré la sclérose en plaques, Anette Hanssondit se sentir “très bien”. “J’ai rencontré beaucoup de personnes atteintes de la sclérose en plaques et qui se sentent bien elles aussi”, ajoute-t-elle.“Cette maladie ne signifie pas devoir être clouée dans un fauteuil roulant, et même si vous devez finir dans un fauteuil, ce n’est pas la fin de la vie. Je me sens vraiment bien dans ma vie maintenant “.

www.neuropromise.eu

 

 

Trucs et astuces

Efficaces et expérimentés moi-même:

- contre les troubles de la déglutition : pencher la tête, menton contre le sternum au moment d’avaler,
- afin d’éviter les infections urinaires: avaler un grand verre de jus de canneberges le matin au réveil et lorsque c’est possible, se pencher en avant le plus possible pour comprimer la vessie et  vider le résidu en fin de miction,
-afin d’éviter les irritations au niveau des talons, pendant le sommeil s’il est devenu difficile de se mouvoir : mettre sous les pieds le coussin anti escarre de son fauteuil roulant manuel.

- Se dire, chaque matin, dans les moments les plus difficles et en serrant les dents:  no pasarà! et prendre 1g de vitamine C

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Certains sont améliorés par un bain froid  de 20 minutes à une demie heure avec adjonction éventuelle de glaçons!

- Pour les amateurs d’expo, une très bonne note est donnée au grand palais: téléphoner la veille pour pouvoir garer votre véhicule dans les ss sols côté palais de la découverte, vous accédez ensuite directement aux salles par l’ascenseur, ne payez rien, ni vous ni votre accompagnateur, encore bravo!!!

Tysabri

Le natalizumab (TYSABRI) ouvre une nouvelle voie dans le traitement de la SEP 

Le prix Galien 2009 a été décerné au natalizumab (Tysabri) dans la catégorie « Médicaments réservés en thérapeutique hospitalière ». Le natalizumab est le premier anticorps monoclonal indiqué dans le traitement des formes rémittentes actives de la sclérose en plaques. Il ouvre une nouvelle voie dans le traitement de la SEP avec une efficacité deux fois supérieure à celle des traitements conventionnels actuels. 

LA SCLÉROSE EN PLAQUES (SEP) affecte 60000 à 65000 personnes en France. Un patient sur deux ressent une gêne ambulatoire après huit ans d’évolution et utilisera un fauteuil roulant après trente ans. C’est dans ce contexte que s’insère la découverte et le développement du natalizumab, qui permet une nouvelle approche thérapeutique. Le natalizumab est un anticorps monoclonal humanisé dirigé contre l’alpha 4-intégrine, un récepteur présent à la surface des lymphocytes. Normalement, les intégrines interagissent avec des récepteurs de type VCAM-1 (Vascular-Cell Adhesion Molecule-1) présents à la surface des cellules endothéliales. Le natalizumab empêche ces interactions et entrave ainsi la migration des lymphocytes dans le système nerveux central à travers la barrière hémato-encéphalique. Cela aurait pour effet de diminuer l’activité inflammatoire cérébrale et d’inhiber le recrutement ultérieur des cellules immunitaires. Or, ces phénomènes sont à l’origine de l’extension des lésions de la SEP. 

Un risque de handicap divisé par deux. 

L’efficacité du natalizumab a été montrée dans plusieurs études. En particulier l’étude AFFIRM (Natalizumab Safety and Efficacy in Relapsing-Remitting MS) avait pour objectif d’évaluer l’efficacité et la tolérance du natalizumab à la dose de 300 mg administrés par voie veineuse toutes les quatre semaines en monothérapie chez des patients présentant une SEP rémittente qui ont été suivis pendant deux ans (1). Cette étude de phase III, multicentrique, randomisée en double insu contre placebo, a porté sur 942 patients ayant une SEP rémittente avec au moins une poussée clinique dans l’année précédente et un score EDSS entre 0 et 5. Une réduction de 81 % du taux annualisé de poussées à deux ans a été obtenu par comparaison avec le placebo. Le natalizumab a permis de diviser par deux le risque de progression du handicap par rapport au placebo et a permis, chez certains patients, d’obtenir une réelle amélioration de leur handicap. Le natalizumab a également permis d’obtenir une rémission de l’activité de la maladie chez certains patients. Le profil de tolérance du natalizumab est bon. Le produit est administré en une perfusion veineuse toutes les quatre semaines en milieu hospitalier. Cela permet un suivi régulier du patient et favorise la bonne utilisation. La Food and Drug Administration a accordé au produit une autorisation de mise sur le marché accéléré en 2004, mais deux cas de leucoencéphalopathie multifocale progressive sont apparus. Le produit a alors été l’objet d’une réévaluation par des experts indépendants. Celle-ci s’est concrétisée en 2006 par l’obtention de l’autorisation de mise sur le marché aux États-Unis et en Europe, puis en France. Le natalizumab est indiqué dans le traitement de fond des formes de SEP rémittente très actives répondant insuffisamment aux autres traitements ainsi qu’aux formes de SEP rémittente d’évolution rapide. 

Comme pour tout nouveau produit, un plan de gestion de risque (PGR) a été mis en place pour assurer le bon usage et la sécurité d’emploi du natalizumab. Fin mars 2009, plus de 52 000 malades ont été traités. L’incidence de la leucoencéphalopathie multifocale progressive a été de 1,2/10 000, incidence inférieure à celle des essais cliniques. Par ailleurs, une étude bibliographique récente (jusqu’à mars 2009) confirme l’ensemble des résultats précédemment décrits.  

› Dr GÉRARD BOZET

Le Quotidien du Médecin du : 11/06/2009 

A propos du prix Galien 

 

 

C’est à la France que revient l’initiative d’avoir créé il y a près de quarante ans un prix de la recherche pharmaceutique dont la notoriété et le rayonnement en ont fait la plus grande distinction mondiale en cette matière, le prix Galien. 

Le prix Galien récompense chaque année des innovations thérapeutiques récentes mises à la disposition du public ainsi que des travaux de recherche pharmaceutique effectués en France. Il contribue à promouvoir et à dynamiser la recherche en matière de médicament et à encourager les laboratoires et les équipes qui la font avancer. L’intérêt que portent les pouvoirs publics au prix Galien, notamment des Ministres de la Santé, de la Recherche ou de l’Industrie, démontré par leur présence constante lors de la remise du prix, ainsi que son audience à l’étranger, incitent les laboratoires et les équipes à se mobiliser toujours davantage pour obtenir cette distinction. 

 

Si le prestige du prix Galien s’est accru au fil des ans, c’est parce que les membres du jury, qui comptent parmi les plus éminents experts et spécialistes en pharmacologie, thérapeutique, pharmacie, médecine, clinique et toxicologie, ont su, par leur choix de lauréats chaque année, refléter fidèlement le mouvement thérapeutique en France depuis plus d’un quart de siècle et mettre en valeur les médicaments et les équipes les plus performants.  

Un comité d’honneur comprenant les personnalités les plus éminentes du monde scientifique, parmi lesquelles quatre Prix Nobel, patronne cet événement. 

 

En outre, les lieux parmi les plus prestigieux ont accueilli la cérémonie solennelle des prix : Académie de Médecine, Faculté de Pharmacie, Sorbonne, CNIT, Palais des Congrès, ministères de la Santé, de la Recherche et des Nouvelles Technologies, UNESCO, hôtels Ritz, George-V et Crillon. 

 

La notoriété des membres du jury, leur rigueur scientifique, leur indépendance, a permis d’affirmer auprès de l’industrie pharmaceutique et des pouvoirs publics le caractère institutionnel du prix Galien, ce qui lui a permis d’être pris comme exemple au-delà des frontières de notre pays. 

 

 

 

Les trois lauréats du prix Galien 2009 

 

Le prix Galien 2009 est décerné : dans la catégorie « Médicaments réservés en thérapeutique hospitalière » au natalizumab (Tysabri, Biogen Idec), utilisé dans le traitement de la SEP?; dans la catégorie « Médicaments destinés aux maladies rares », à l’éculizumab (Soliris, Alexion Pharma France), destiné au traitement de l’hémoglobinurie paroxystique nocturne?; et, dans le volet « Équipe de recherche », au Pr Patrick Couvreur (UMR CNRS 8612, université Paris Sud) pour la découverte de la squalénisation.  

 

 

Meeting sur greffe des cellules souches

En janvier 2009, s’était tenu à New York un congrès, organisé par la NMSS (National Multiple Sclerosis Society – Societé Américaine de Sclérose en Plaques), au cours 

duquel plusieurs scientifiques (dont l’équipe d’Anne Baron-Van Evercooren, directeur de recherche INSERM au Centre de recherche de l’Institut du Cerveau et de la Moelle 

Epinière, CRICM) et cliniciens avaient exprimé l’urgence d’établir un consensus international concernant les thérapies basées sur la transplantation de cellules dans la 

Sclérose en Plaques. Rapidement et sous l’impulsion des sociétés nationales anglaise et américaine, aidées 

par les sociétés italienne, française (ARSEP), canadienne et australienne, une journée spéciale a été organisée le 19 Mai 2009 à Londres. 

Le but de ce congrès était de valider un ensemble de directives pour les 

chercheurs et les cliniciens en établissant un consensus sur l’état actuel des connaissances et d’encourager une cohérence entre les études et les essais 

cliniques. Cette journée devait également permettre de créer un document pour les 

patients et leur entourage afin de leur expliquer ce qu’ils peuvent attendre du traitement par cellules souches et leur fournir des informations qui leur permettront de faire le 

meilleur choix concernant les thérapies par cellules souches actuellement disponibles. Le point sur les connaissances et les directives qui émaneront de ce consensus seront 

extrêmement utiles pour optimiser les efforts internationaux afin de délivrer aux patients atteints de SEP des thérapies par cellules souches fiables et efficaces. 

Ces directives sont par ailleurs urgentes en raison des essais cliniques à venir et de la quantité d’information fournie par les médias dans ce domaine. 

Pour ce meeting, outre certains membres des associations nationales de SEP, se sont 

réunis 27 spécialistes des cellules souches et de la SEP représentant 7 pays MEETING LA SCLEROSE EN PLAQUES«  

La France était représentée par Catherine Lubetzki (Présidente du Comité Scientifique ARSEP), Michel Clanet (Membre du Comité Scientifique ARSEP), Anne Baron Van 

Evercooren (Directeur de Recherche INSERM au CRICM) et Boris Zalc (Directeur de recherche INSERM et directeur du CRICM); 

Avant toute analyse et discussion, il est important de noter que l’objectif principal de la thérapie dans la SEP est la neuroprotection qui peut-être réalisée soit par immunomodulation 

soit par remyélinisation. Une fois cette donnée établie, différents points ont alors été discutés au cours de la journée : 

- quelles cellules pour quel but ? - quel effet biologique peut-être attendu de ces cellules ? 

- quel sera le mode de transplantation le plus adapté ? - quels patients pour quelles cellules ? bénéfice/risque ? 

- quel essai clinique pour quelle cellule ? - comment gérer les cliniques de thérapie cellulaire non autorisées ? 

A l’issue de la journée, 26 directives ont été établies. Les textes à destination des  chercheurs et des patients sont en cours de réalisation. Ils sont écrits par un comité de rédaction composé d’un membre de chaque pays. Ils seront bien entendus validés par 

l’ensemble des participants de la journée.

(source Arsep – Juin 2009) 

 

Plateforme européenne de la SEP

Plateforme Européenne de Sclérose en Plaques (EMSP)

qui s’est tenue le 14 Mai 2009 à Bruxelles.

Emmanuelle Plassart-Schiess, Responsable de l’information scientifique

Cette journée avait pour but de présenter et discuter les avancées du projet intitulé « Multiple Sclerosis Information Dividend » (MS-ID) débuté en 2007.

Ce projet avait pour objectif de faire connaître la sclérose en plaques en Europe et auprès des gouvernements européens afin de permettre à toute personne atteinte de cette maladie d’avoir une égalité d’accessibilité aux soins, à la prise en charge et permettre une amélioration de la qualité de vie.

Ce projet a été réalisé en plusieurs étapes :

- récupérer les informations sur la maladie dans chaque pays (accès aux soins, traitements disponibles…) afin d’établir le « Baromètre de la SEP ». Ce document donne une photo de la SEP en Europe. Il met en exergue les différences qui existent au sein des pays européens dans la prise en charge des personnes atteintes de SEP. Il permet d’identifier les aspects bien organisés et de souligner ceux qui sont en faiblesse dans chaque pays. Le but de ce baromètre est de servir d’outil de communication auprès des autorités compétentes. Trente deux pays sont concernés par cette étude. Tous les résultats seront consultables sur le site de l’UNISEP : http://www.unisep.org/home.php. Le « baromètre 2008 de la SEP » a néanmoins présenté certaines faiblesses : défauts d’informations fournies par certains participants, absence de consensus sur certaines approches de la prise en charge…..

- établir un « guide des bonnes pratiques » à l’usage des patients, des médecins, et des autorités, afin que toute personne atteinte de SEP en Europe puisse avoir la même approche diagnostic, de traitement et de prise en charge. Différents chapitres abordent les aspects variés de la maladie : le diagnostic, les traitements de fond, les traitements symptomatiques, la rééducation, les soins palliatifs et le maintien de la qualité de vie. Ce « document consensuel » a été rédigé par des médecins, des pharmaciens, des personnels de vie… provenant de différents pays européens. Ce guide sera traduit et consultable sur le site de l’UNISEP.

- développer un registre des personnes atteintes de SEP en Europe afin de définir les inégalités et de développer des indicateurs et des stratégies effectives. La difficulté d’un tel registre réside dans le fait qu’il faut uniformiser les données entre les pays mais aussi au sein d’un même pays. Les données récupérées pour chaque pays doivent être représentatives de ce pays. Le registre proposé a montré certaines faiblesses : questionnaire médical trop long, questionnaire socio-économique trop imprécis, faiblesse du nombre d’institutions impliquées dans les pays tests entrainant un biais.

Pour l’avenir, ce projet MS-ID a pour objectif de :

- promouvoir le guide des bonnes pratiques afin d’améliorer la vie des patients.

- réactualiser le « baromètre de la SEP », pour suivre les avancées et communiquer auprès des services publics.

- améliorer et élargir le registre des personnes atteintes de SEP en Europe.

Ce projet a permis de souligner les inégalités qui existent en Europe dans la prise en charge de la maladie, du patient et de son entourage ; de proposer des outils aux patients, médecins, associations pour se faire entendre. Il reste cependant encore beaucoup de progrès à faire pour que tous les patients européens aient la même égalité des chances dans la prise en charge de la maladie.

En conclusion, cette journée fut riche en échanges entre les différentes personnes impliquées dans les associations de Sclérose En Plaques en Europe. Les rendez-vous furent pris pour poursuivre ce projet.

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